慢性阻塞性肺疾病(COPD)，包括肺气肿、慢性支气管炎等疾病，是其中之一主要死亡原因目前还没有治疗方法可以预防或逆转慢性阻塞性肺病。但多亏了阿米巴原虫，一项新的研究发现了可能有助于保护肺细胞免受这种伤害的基因——而且可能逆转这种伤害慢性阻塞性肺病的症状．

“我看到过COPD患者，所以这对我来说是非常重要的，”该研究的主要作者、匹兹堡大学肺病研究员和医生科瑞恩·克里门特说。为了寻找潜在的有用基因，Kliment和她的团队转向了居住在土壤中的变形虫盘基网柄菌discoideum．

阿米巴原虫有许多在人类身上也能找到的基因，但这种微观生物的生命周期要短得多，因此科学家可以利用它们在研究哺乳动物模型之前迅速发现感兴趣的基因。“我们经常开玩笑说，人类只是有头发的变形虫，”该研究的资深作者、约翰霍普金斯大学的研究员道格拉斯·罗宾逊说。

大约75%的慢性阻塞性肺病死亡与吸烟有关。因此，罗宾逊的实验室(在短短的四周内)对35000只变形虫进行了筛选，这些变形虫的基因被修改为过度产生一系列不同的蛋白质，以观察这些蛋白质是否可能保护变形虫免受烟雾伤害。当研究人员将所有变形虫暴露在香烟提取物中时，他们发现，表现最好的变形虫产生了对细胞代谢重要的某些蛋白质。

接下来，他们在人类和老鼠的肺细胞中寻找同样的蛋白质。他们发现，吸烟者、慢性阻塞性肺病患者和长期暴露在烟雾中的小鼠的细胞产生的一种特殊蛋白质——ANT2——较少。

研究人员惊讶地发现，ANT2似乎还发挥着另一种非代谢作用。在显微镜下观察肺细胞时，Kliment看到了ANT2在肺细胞表面被称为纤毛的毛发状突起周围聚集，纤毛来回扫来扫去肺部的粘液。在COPD中，这些纤毛不能很好地移动;然后黏液堆积，导致呼吸衰竭。Kliment和她的同事们发现，ANT2促进水合作用，使纤毛更容易清除粘液。他们的研究出现在细胞科学杂志．

Kliment、Robinson和其他人现在的目标是创造出能够增加ANT2产生的药物和基因疗法，他们希望能够缓解黏液积聚，从而逆转COPD症状。罗宾逊和一些合作者正在着手着手一个公司它将使用阿米巴原虫来筛选未来的治疗方案，包括慢性阻塞性肺病。

没有参与这项研究的马里兰大学肺病研究员格雷格·邓肯表示，他对这项工作可能帮助COPD患者感到乐观:“很高兴看到一个机会，以一种更持久、更长期的方式逆转症状。”